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Descripción general

Cuando se produce un shock, es fundamental una ídentificación y una intervención rápidas para mejorar el desenlace. Si no se trata, el shock puede progresar rápidamente a insuficiencia cardiopulmonar seguida de paro cardíaco. Cuando un lactante o niño desarrolla paro cardíaco, el resultado es malo.

La evaluación le ayudará a identificar el shock del niño en función del tipo y la gravedad. Estos signos clínicos le guiarán para sus intervenciones, según lo visto en el apartado 7: "Manejo del shock".

Objetivos de aprendizaje

Durante el curso de SVAP/PALS, tendrá que identificar los distintos tipos de shock y la gravedad de cada uno. Su evaluación le servirá para determinar intervenciones efectivas.

Definición de shock

El shock es un estado crítico que resulta de una administración inadecuada de O2 y nutrientes para satisfacer el requerimiento metabólico tisular.

El shock puede caracterizarse por una perfusión periférica y de órganos vitales inadecuada.

La definición de shock no está asociada a la medición de la presión arterial; el shock puede producirse con una presión arterial sistólica normal, alta o baja. En los niños, la mayoría de las veces el shock se caracteriza por un gasto cardíaco bajo. Sin embargo, en algunos tipos de shock (p. ej.: causado por sepsis o anafilaxia), el gasto cardíaco podría ser alto.

Todos los tipos de shock pueden afectar a la función de los órganos vitales, como el cerebro (disminución del nivel de consciencia) y los riñones (mala diuresis, filtrado ineficaz).

Las afecciones como fiebre, infecciones, lesiones, dificultad respiratoria y dolor pueden contribuir al shock aumentando la demanda tisular de O2 y nutrientes. Ya sea por un suministro inadecuado, un aumento de la demanda o una combinación de ambos, la administración de O2 y nutrientes a los tejidos es inadecuada comparada con las necesidades metabólicas.

Una mala perfusión tisular puede provocar hipoxia tisular, metabolismo anaerobio, acumulación de ácido láctico y CO2, daño celular irreversible y, en última instancia, daños en los órganos. La muerte puede sobrevenir rápidamente por colapso cardiovascular o más lentamente por disfunción multiorgánica.

La función principal del sistema cardiopulmonar es administrar O2 a los tejidos del cuerpo y eliminar los derivados del metabolismo celular (principalmente CO2). Cuando la administración de O2 no es adecuada para satisfacer la demanda tisular, las células usan el metabolismo anaerobio para producir energía, pero esto genera ácido láctico como derivado. El metabolismo anaerobio solo puede mantener una función celular limitada. A menos que se restablezca la administración de O2, se producirá insuficiencia o disfunción orgánicas.

Componentes de la administración de oxígeno a los tejidos

NOTA :

Saturación de presión de oxígeno venoso central y gasto cardíaco

En los niños sanos con requerimiento metabólico normal, la sangre arterial contiene más O2 del que necesitan los tejidos. Si la demanda aumenta y/o la administración de O2 disminuye, los tejidos extraen un mayor porcentaje del O2 administrado. Esto provoca una menor saturación de O2 en la sangre venosa que vuelve al corazón.

Por tanto, se puede usar la saturación de O2 venoso central para evaluar el equilibrio entre la administración y la demanda de O2 . Si el requerimiento metabólico y el contenido de O2 se mantienen sin cambios, una disminución en la saturación de 02 venoso central indica un descenso del gasto cardíaco y, por tanto, un descenso del O2 administrado a los tejidos.

Además, se produce una mayor extracción de O2 a consecuencia de la administración reducida.

NOTA :

Mecanismos compensatorios para la hipoxemia.

Cuando una parte del cuerpo o un órgano no recibe un suministro adecuado de O2, se produce hipoxia tisular. La hipoxia tisular no necesariamente se produce si el único desencadenante es una baja saturación de O2 en sangre (hipoxemia).

La oxigenación tisular y la administración de O2 están determinadas por el volumen de sangre bombeada por minuto (gasto cardíaco) y contenido de O2 arterial (determinado principalmente por la concentración de hemoglobina y su saturación con O2) .

La administración de O2 puede ser normal a pesar de la hipoxemia si el gasto cardíaco aumenta en proporción a la disminución del contenido de O.

Si la hipoxemia es crónica (por ej., cardiopatía cianótica no curada), la concentración de hemoglobina aumenta (policitemia). La concentración elevada de hemoglobina aumentará la-capacidad de transporte de O2 de la sangre y ayudará a mantener el contenido de O2 arterial en niveles casi normales, a pesar de que la saturación de hemoglobina sea baja.

Si el gasto cardíaco disminuye ó la hipoxemia empeora, puede que estos mecanismos compensatorios no sean suficientes para mantener la administración de O2 tisular, y es probable que se produzca hipoxia tisular.

Los lactantes tienen un volumen sistólico muy reducido que no puede aumentar mucho. Por tanto, los lactantes dependen de una frecuencia cardíaca adecuada para mantener o aumentar el gasto cardíaco. Al crecer, los niños desarrollan la capacidad de aumentar el volumen sistólico, con lo que el gasto cardíaco se hace menos dependiente de la frecuencia cardíaca.

La distribución apropiada del flujo sanguíneo va en función del tamaño de los vasos sanguíneos que suministran a un órgano específico. Esta propiedad se conoce como resistencia vascular. Si el vaso sanguíneo es grande, la resistencia vascular es baja. Si el vaso es pequeño, la resistencia vascular es alta. Los tejidos ajustan la resistencia vascular para regular localmente el flujo sanguíneo y cumplir los requerimientos metabólicos.
Si la resistencia aumenta (vasoconstricción) o disminuye (vasodilatación) de forma anormal, la distribución del flujo sanguíneo puede verse afectada, incluso si el gasto cardíaco es adecuado.

Volumen sistólico

El volumen sistólico es la cantidad de sangre expulsada por el corazón con cada latido. El volumen sistólico depende de 3 factores :

Factor	Definición clínica
Precarga	Volumen de sangre presente en el ventrículo antes de la contracción
Contractilidad	Intensidad de la contracción
Poscarga	Resistencia a la que el ventrículo eyecta.

Una precarga inadecuada es la causa más común de bajo volumen sistólico y, por tanto, de bajo gasto cardíaco. Una serie de trastornos (p. ej.: hemorragia, deshidratación grave o vasodilatación) puede causar una precarga inadecuada. La precarga inadecuada ocasiona el shock hipovolémico.

La mala contractilidad (también denominada disfunción miocárdica) afecta al volumen sistólico y al gasto cardíaco. Puede producir un shock cardiogénico.

Una mala contractilidad puede deberse a un problema intrínseco de la función de bombeo ó una anomalía adquirida, como un músculo cardíaco inflamado (es decir, miocarditis). La mala contractilidad también puede obedecer a problemas metabólicos, como hipoglucemia o ingestión de tóxicos (ej, bloqueadores de canales de calcio).

Un aumento de la poscarga es una causa primaria inusual de bajo volumen sistólico y gasto cardíaco insuficiente en niños. Algunos trastornos, como una hipertensión pulmonar grave o anomalías congénitas de la aorta, pueden aumentar la poscarga tanto como para dar lugar a un shock cardiogénico.

NOTA :

Precarga

La precarga suele estimarse por la presión venosa central, pero la relación entre la presión venosa central y el volumen de sangre en los ventrículos es compleja.

La precarga a los ventrículos es el volumen de sangre en ventrículos antes de una contracción (volumen telediastólico). En general, para el ventrículo derecho, se corresponde con la presión venosa central, medida en la vena cava superior o la aurícula derecha. En la mayoría de los casos, un aumento en la presión venosa central es reflejo de un aumento en el volumen telediastólico y la precarga del ventrículo derecho.

Sin embargo, si hay un aumento en la presión alrededor de la aurícula derecha por un neumotórax a tensión o taponamiento cardíaco, el volumen telediastólico puede disminuir a pesar del incremento de la presión venosa central. Esto se debe a que el retorno venoso al corazón está obstruido.

Si hay hipertensión pulmonar o cardiopatía congénita, la precarga del ventrículo derecho puede diferir de la precarga del ventrículo izquierdo.

La precarga no es la misma que el volumen sanguíneo total. En estado estable, la mayoría de la sangre (alrededor del 70%) está en las venas. Si las venas están dilatadas, el volumen sanguíneo total puede ser normal o estar aumentado, pero al corazón podría volver una cantidad inadecuada de sangre.

Esto forma parte del problema con la sepsis: hay vasodilatación insuficiente y mala distribución del flujo y volumen sanguíneos, por lo que precarga del corazón puede ser inadecuada.

NOTA :

Efectos negativos de postcarga alta en shock cardiogénico

La poscarga alta en niños con una mala función miocárdica puede afectar aún más al volumen sistólico y al gasto cardíaco.

Cuando el gasto cardíaco se reduce, el cuerpo responde con la vasoconstricción en un intento por mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo a los órganos vitales.

Paradójicamente, la vasoconstricción aumenta la obstaculización de la eyección ventricular y reduce aún más el volumen sistólico y el gasto cardíaco.

Un componente esencial del tratamiento avanzado del shock cardiogénico es la reducción de la poscarga.

Conforme se produce el shock, los mecanismos compensatorios intentan mantener la administración de O2 a los órganos vitales.

Lo primero que hace el cuerpo para mantener el gasto cardíaco es aumentar la frecuencia cardíaca (taquicardia). La taquicardia puede aumentar el gasto cardíaco hasta un cierto límite. Cuanto más rápida es la frecuencia cardíaca, menos tiempo hay para el llenado ventricular, hasta que llega un momento en que el tiempo de llenado ventricular es tan breve que el volumen sistólico y el gasto cardíaco disminuyen. Una disminución del gasto cardíaco producirá una disminución de la administración de O2 a los tejidos.

Cuando la administración de O2 a los tejidos se ve afectada, el flujo sanguíneo se redirecciona ó desvía desde órganos y tejidos no vitales (por ej., piel, músculos esqueléticos, intestino, riñones) a los órganos vitales (por ej., cerebro, corazón). Esta redirección se lleva a cabo con un aumento selectivo de la RVS (vasoconstricción). El resultado clínico es una reducción de la perfusión periférica (es decir, llenado capilar lento, extremidades frías, pulsos periféricos más difíciles de palpar) y de la perfusión del intestino y los riñones (disminución del volumen de orina).

Otro mecanismo compensatorio para mantener el volumen sistólico y el gasto cardíaco es aumentar la intensidad de las contracciones cardíacas (contractilidad) con un vaciado más completo de los ventrículos.

El volumen sistólico también puede mantenerse con un aumento del tono del músculo liso venoso, lo que aumenta el retorno venoso al corazón y la precarga.

La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la RVS. Conforme disminuye el gasto cardíaco, la presión arterial se mantiene siempre que la RVS aumente. En los niños con shock, este mecanismo compensatorio puede ser tan efectivo que se logra mantener normal inicialmente ó incluso elevar ligeramente la presión arterial sistólica.

Si el gasto cardíaco no es adecuado, la perfusión tisular se ve afectada, incluso si la presión arterial es normal. Se observarán signos de perfusión tisular insuficiente, incluída acidosis láctica y disfunción de órganos vitales, aunque la presión arterial sea normal.

Cuando la RVS no puede aumentar más, la presión arterial empieza a caer. En este punto, la administración de O2 a los órganos vitales se ve gravemente afectada. Los signos clínicos son acidosis metabólica y evidencia de disfunción de órganos vitales (ej.: empeoramiento del estado mental y disminución de la diuresis). En última instancia, la administración de O2 al miocardio deja de ser adecuada, lo que ocasiona disfunción miocárdica, un descenso en el volumen sistólico e hipotensión. Esto puede producir rápidamente el colapso cardiovascular, paro cardíaco y lesiones irreversibles en los órganos vitales.

La gravedad del shock suele caracterizarse por sus efectos en la presión arterial sistólica. El shock se describe como compensado si los mecanismos compensatorios pueden mantener una presión arterial sistólica dentro del intervalo normal (es decir, al menos la presión arterial sistólica para el quinto percentil de edad). Cuando los mecanismos compensatorios fallan y la presión arterial sistólica disminuye, el shock se clasifica como hipotenso (anteriormente designado como descompensado).

Puede identificar fácilmente un shock hipotenso midiendo la presión arterial; el shock compensado, es más difícil de diagnosticar. El shock puede ser de leve a grave. Sus manifestaciones dependen del tipo de shock y de las respuestas compensatorias del niño. La presión arterial permite determinar la gravedad del shock; sin embargo, los niños con shock hipotenso y compensado están en alto riesgo de deterioro.

En un niño con gasto cardíaco bajo (es decir, shock hipovolémico) pero con presión arterial normal debido a vasoconstricción hay más riesgo de que los órganos vitales resulten afectados que en un niño con gasto cardíaco normal ó aumentado (es decir, shock séptico) y presión arterial sistólica baja.

Dado que la presión arterial es un método para catalogar la gravedad del shock, es importante entender que los dispositivos de presión arterial automáticos son precisos solo cuando hay una perfusión distal adecuada. Si no puede palpar pulsos distales y las extremidades están frías y con mala perfusión, las lecturas automáticas de la presión arterial quizá no sean fiables. Trate al niño según su evaluación clínica completa. Si no es posible medir la presión arterial, use la evaluación clínica de la perfusión tisular para proponer un tratamiento.

Concepto crítico

Presión arterial sistólica
en la identificación del shock

Tenga en cuenta que el término shock compensado se refiere a niños con signos de mala perfusión pero una presión arterial sistólica normal (es decir, con compensación de presión arterial).

La presión arterial sistólica se usa por convención y consenso para determinar la presencia o ausencia de hipotensión con shock.

Los lactantes y niños con shock compensado pueden presentar una enfermedad grave a pesar de tener una presión arterial sistólica adecuada.

Shock compensado

Si la presión arterial sistólica está dentro del rango normal pero hay signos de perfusión tisular inadecuada, el niño está en shock compensado. En esta fase del shock, el cuerpo puede mantener la presión arterial a pesar de que la administración de O2 y nutrientes a los órganos vitales esté afectada. Cuando la administración de O2 está limitada, los mecanismos compensatorios intentan mantener un flujo sanguíneo normal al cerebro y el corazón. Estos mecanismos compensatorios son indicativos de la presencia del shock y pueden variar según el tipo de shock.

En la Tabla 1 se enumeran los mecanismos compensatorios del shock y los signos cardiovasculares asociados a estos mecanismos.

Tabla 1. Signos comunes de shock resultado de los mecanismos compensatorios cardiovasculares

Mecanismo compensatorio.	Área	Signo
Mayor frecuencia cardíaca	Corazón	Taquicardia
RVS aumentada	Piel	Fría, pálida, marmórea, sudorosa
	Circulación periférica	Llenado capilar prolongado
	Pulsos	Pulsos periféricos débiles; acortamiento de la presión diferencial (aumento de la presión arterial diastólica)
Aumento de la resistencia vascular esplácnica y renal (redistribución del flujo sanguíneo fuera de estas zonas)	Riñón	Oliguria (descenso de la diuresis)
	Intestinos	Vómitos, íleo

Los signos específicos de cada tipo de shock se tratan en "Identificación del shock por tipo", más adelante en este apartado.

Shock hipotenso

La hipotensión se desarrolla cuando los intentos fisiológicos para mantener la presión arterial sistólica y la perfusión ya no surten efecto. Un signo clínico clave del deterioro es un cambio en el nivel de consciencia por la reducción de la perfusión cerebral.

La hipotensión es un signo que se manifiesta en la última fase de la mayoría de tipos de shock y puede indicar un paro cardíaco inminente.

En el shock séptico, puede aparecer hipotensión con rapidez porque los mediadores de la sepsis producen vasodilatación y reducen la RVS. En este caso, el niño puede presentar inicialmente extremidades calientes, llenado capilar rápido y pulsos periféricos completos a pesar de la hipotensión.

En niños de 1 a 10 años, hay hipotensión si la lectura de la presión arterial sistólica es inferior a : 70 mm Hg + [edad del niño en años x 2] mm Hg

Para obtener más información, consulte la Tabla 4, Definición de hipotensión por edad y presión arterial sistólica, en el apartado 2.

Proceso fisiológico

Preste atención a la progresión de los signos clínicos que puedan ser indicativos de un empeoramiento del estado del niño. Estos signos se desarrollarán en un proceso continuo que abarca el shock compensado, el shock hipotenso y, finalmente, el paro cardíaco.

La progresión del shock es impredecible. Si bien pueden transcurrir horas hasta que el shock compensado progrese a shock hipotenso, el shock hipotenso puede progresar a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco en cuestión de minutos. Esta progresión es normalmente un proceso de aceleración.

Estas y otras manifestaciones clínicas se tratan con mayor detalle más adelante en este apartado.

El shock se puede clasificar en 4 tipos básicos (consulte la Figura 2 casi al final de este apartado) :

La hipovolemia es la causa más común de shock en niños. La pérdida de líquido debida a la diarrea desencadena el shock hipovolémico y es una causa importante de mortalidad entre lactantes en todo el mundo.

La pérdida de volumen que puede iniciar el shock hipovolémico puede deberse a :

El shock hipovolémico es el resultado de una deficiencia absoluta del volumen sanguíneo intravascular, pero de hecho, suele representar una reducción tanto del volumen de líquido extravascular como intravascular. Por tanto, una reanimación con líquidos adecuada requiere con frecuencia la administración de bolos de líquidos que superen el volumen del déficit intravascular estimado.

La taquipnea, una compensación respiratoria para mantener el balance acidobásico, suele presentarse en el shock hipovolémico. La alcalosis respiratoria que resulta de la hiperventilación compensa parcialmente la acidosis metabólica (acidosis láctica) que acompaña al shock.

Fisiología del shock hipovolémico

El shock hipovolémico se caracteriza por un descenso de la precarga que origina un menor volumen sistólico y un gasto cardíaco bajo. La taquicardia, el aumento de la RVS y de la contractilidad cardíaca son los principales mecanismos compensatorios.

Shock hipovolémico
Precarga	Contractilidad	Postcarga
Reducida	Normal ó aumentada	Aumentada

La Tabla 2 presenta los signos típicos del shock hipovolémico observados durante la impresión inicial y la evaluación primaria.

Aunque el shock séptico, anafiláctico, neurogénico y otras formas de shock distributivo no están clasificadas como hipovolémico, se caracterizan por una hipovolemia relativa. Esta hipovolemia relativa obedece a una vasodilatación venosa y arterial, un aumento de la permeabilidad de los capilares y una pérdida de plasma en el intersticio (escape en el "tercer espacio" o en los capilares).

Tabla 2. Resultados indicativos de un shock hipovolémico

Evaluación primaria	Resultado
A	Por lo general, permeable a menos que el nivel de consciencia esté considerablemente afectado
B	Taquipnea sin aumento del esfuerzo (hiperpnea)
C	Taquicardia
	Presión arterial sistólica adecuada, acortamiento de la presión diferencial o hipotensión sistólica con un acortamiento de la presión diferencial
	Pulsos periféricos débiles o no palpables
	Pulsos centrales débiles o normales
	Llenado capilar prolongado
	Piel sudorosa, marmórea, pálida, fría
	Extremidades distales pálidas / oscuras
	Cambios en el nivel de consciencia
	Oliguria
D	Cambios en el nivel de consciencia
E	Extremidades frecuentemente con una temperatura inferior a la del tronco

El shock distributivo se caracteriza por una distribución incorrecta del volumen sanguíneo con perfusión inadecuada de los órganos y tejidos (especialmente el lecho vascular esplácnico).

Las formas más comunes de shock distributivo son :

Shock séptico : shock distributivo causado por sepsis . Se caracteriza por aumento ó disminución de la RVS que da lugar a una mala distribución del flujo sanguíneo. La vasodilatación y la venodilatación producen la acumulación de la sangre en el sistema venoso y una hipovolemia relativa. El shock séptico también ocasiona una mayor permeabilidad capilar, por lo que hay pérdida de plasma desde lecho vascular. Esto agrava la hipovolemia. La contractilidad miocárdica puede disminuir también en el shock séptico.

Shock anafiláctico : el gasto cardíaco se reduce como consecuencia de la venodilatación, la vasodilatación arterial, el aumento de la permeabilidad capilar y la vasoconstricción pulmonar. El bajo gasto cardíaco se debe a la hipovolemia relativa y al aumento de la poscarga ventricular derecha.

Shock neurogénico : se caracteriza por una pérdida generalizada de tono vascular, a menudo resultado de una lesión de la columna cervical alta. La pérdida de tono vascular produce vasodilatación e hipotensión graves. Normalmente, el sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca en respuesta a la hipotensión. Los niños con shock neurogénico pueden no ser capaces de aumentar la frecuencia cardíaca en respuesta a la
hipotensión. El resultado es que el gasto cardíaco y el flujo cardíaco hacia los tejidos disminuyen notablemente.

Fisiopatología del shock distributivo

En el shock distributivo, el gasto cardíaco puede ser mayor, normal ó menor. Si bien puede haber disfunción miocárdica, el volumen sistólico puede ser adecuado, especialmente si se realiza una reanimación con volumen intensiva.

La taquicardia y un aumento del volumen telediastólico ventricular ayudan a mantener el gasto cardíaco. La perfusión tisular se ve afectada por la mala distribución del flujo sanguíneo. La perfusión de algunos lechos tisulares (por ej., circulación esplácnica) puede ser insuficiente. En otros tejidos (por ej., algunos músculos esqueléticos y la piel), la perfusión puede superar las necesidades metabólicas. Los tejidos hipóxicos generan ácido láctico, provocando la acidosis metabólica.

En las primeras fases del shock distributivo, el niño puede presentar un descenso en la RVS y un aumento del flujo sanguíneo a la piel. Esto provoca que las extremidades se calienten y que los pulsos periféricos sean muy palpables ("shock caliente").

El alto gasto cardíaco y la baja RVS que a menudo se observan en el shock distributivo difieren del bajo gasto cardíaco y la alta RVS que se observan en el shock hipovolémico, cardiogénico y obstructivo.

Conforme el shock distributivo progresa, la hipovolemia ó la disfunción miocárdica concomitantes producen un descenso en el gasto cardíaco. La RVS puede aumentar entonces y producir un flujo sanguíneo inadecuado a la piel, extremidades frías y pulsos débiles ("shock frío"). Por tanto, la última fase del shock distributivo puede ser similar al cuadro clínico del shock cardiogénico e hipovolémico.

Shock distributivo
Precarga	Contractilidad	Postcarga
Normal ó disminuída	Normal ó disminuída	Variable

El shock distributivo suele caracterizarse por muchos cambios en la función cardiovascular, incluidos :

Concepto crítico :

Hipovolemia relativa

Aunque la mayoría de los tipos de shock distributivo no suelen clasificarse como shock hipovolémico, todos se caracterizan por una hipovolemia relativa a menos que se realice una reanimación con líquidos adecuada.

La Tabla 3 presenta los signos típicos del shock distributivo observados durante la impresión inicial y la evaluación primaria. El texto en negrita indica signos específicos por tipo que distinguen el shock distributivo de otras formas de shock.

Tabla 3. Resultados indicativos de un shock distributivo

Evaluación primaria	Resultado
A	Vía aérea por lo general permeable a menos que el nivel de consciencia esté considerablemente afectado
B	Taquipnea, normalmente sin aumento del esfuerzo respiratorio ("hiperpnea") a menos que el niño tenga neumonía o esté desarrollando SDRA ó edema pulmonar cardiogénico.
C	Taquicardia
	Pulsos periféricos muy palpables
	Llenado capilar breve o prolongado
	Piel caliente, rubefacción (shock caliente) ó
	Piel pálida, marmórea, con vasoconstricción (shock frío)
	Hipotensión con aumento de la presión diferencial (shock caliente) ó
	Hipotensión con acortamiento de la presión diferencial (shock frío) ó
	Normotensión
	Cambios en el nivel de consciencia
	Oliguria
D	Cambios en el nivel de consciencia
E	Fiebre o hipotermia
	Extremidades calientes o frías
	Petequias o erupción morada (shock séptico)

El shock séptico es la forma más común de shock distributivo. Está causado por organismos infecciosos o sus derivados (p. ej.: endotoxina) que estimulan el sistema inmunitario y desencadenan la liberación o activación de mediadores inflamatorios.

NOTA :

Saturación de presión de O2 venoso central en el shock séptico

A diferencia del shock hipovolémico y cardiogénico, la saturación de O2 venoso central puede ser normal o elevada en el shock séptico. Hay dos mecanismos para explicar esta observación :

Los niños con RVS baja y gasto cardíaco aumentado extraen menos O2 de la sangre porque algunos tejidos están recibiendo más flujo sanguíneo del necesario.
Otros tejidos no reciben suficiente flujo sanguíneo, por lo que no tienen la oportunidad de extraer el O2,
Los niños con sepsis quizá no puedan utilizar el O2 en el nivel celular.

Las toxinas y los mediadores inflamatorios que circulan con la sepsis pueden impedir el metabolismo aerobio incluso si hay administración de O2 adecuada. Como resultado, puede presentarse acidosis láctica y disfunción de órganos vitales aun cuando la saturación de O2 venoso central sea normal o haya aumentado.

La progresión a shock séptico en niños suele iniciarse con la continuación de la respuesta inflamatoria sistémica producida en las primeras fases y que finalmente se manifiesta con el shock séptico ya desarrollado en las últimas fases. Este proceso puede durar varios días o solo unas horas. La presentación clínica y la progresión pueden variar considerablemente.

Shock séptico
Precarga	Contractilidad	Postcarga
Reducida	Normal a reducida	Variable

Para obtener más información acerca de la definición y las características de la sepsis pediátrica, consulte la lista de lecturas recomendadas al final de este apartado.

Signos de shock séptico

En las primeras fases, los signos del shock séptico son con frecuencia leves y pueden ser difíciles de reconocer porque la perfusión periférica podría parecer buena. Puesto que el shock séptico se desencadena por una infección o sus derivados, el niño puede tener fiebre o hipotermia, y el recuento de leucocitos puede estar disminuido, normal o aumentado.

Además de los signos de la Tabla 3, el niño con shock séptico puede presentar otras anomalías identificadas con pruebas diagnósticas. Algunos ejemplos son: acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, leucocitosis (alto recuento de leucocitos), leucocitopenia (bajo recuento de leucocitos) o desviación hacia la izquierda (aumento de cayados o leucocitos inmaduros).

NOTA :

Respuesta inflamatoria en cascada hasta la sepsis

La fisiopatología de la cascada séptica incluye lo siguiente, a menudo designado como respuesta inflamatoria sistémica :

El organismo infeccioso o los agentes que produce (p. ej.: endotoxina) activan el sistema inmune, incluidos neutrófilos, monocitos y macrófagos.
Estas células, o su interacción con el organismo infeccioso, simulan la liberación o activación de mediadores inflamatorios (citocinas).
Las citocinas producen la vasodilatación y dañan la túnica de los vasos sanguíneos (endotelio), causando un aumento de la permeabilidad capilar.
Las citocinas activan la cascada de la coagulación. Esto puede producir trombosis microvascular y coagulación intravascular diseminada (CID).
Los mediadores inflamatorios específicos pueden afectar a la contractilidad cardíaca y producir disfunción miocárdica.

NOTA :

Dificultad de tratamiento del shock séptico

En el shock séptico, la combinación de perfusión inadecuada y una posible trombosis microvascular ocasiona la isquemia, que es difusa e irregular. Esta irregularidad provoca hipoxia e isquemia de distinto grado en los órganos individuales, a nivel interno y entre ellos. La variabilidad de la perfusión en el cuerpo es lo que dificulta el tratamiento de la sepsis.

NOTA :

Insuficiencia adrenal en el shock séptico

En el shock séptico, las glándulas suprarrenales están muy expuestas a sufrir trombosis microvascular y hemorragia. Ya que las glándulas suprarrenales producen cortisol, una hormona importante en la respuesta al esfuerzo del cuerpo, los niños con sepsis pueden desarrollar insuficiencia adrenal absoluta o relativa. La insuficiencia adrenal contribuye a la baja RVS y a la disfunción miocárdica en el shock séptico.

Identificar e intervenir

Shock séptico

El reconocimiento y el tratamiento rápidos del shock séptico son decisivos para el desenlace. Debe evaluar la mala perfusión y los signos clínicos de funcionamiento de órganos vitales para identificar la sepsis antes de que se desarrolle el shock hipotenso.

Si sospecha que puede haber sepsis, sobre todo si se produce el shock, realice una reanimación con volumen intensiva y apoyo hemodinámico (consulte el apartado 7: "Manejo del shock" para obtener información más detallada). Busque y trate la causa subyacente.

El shock anafiláctico es una respuesta alérgica multisistémica aguda causada por una reacción grave a un fármaco, vacuna, alimento, toxina, planta, veneno u otro antígeno. La reacción se caracteriza por venodilatación, vasodilatación arterial, aumento de la permeabilidad capilar y vasoconstricción pulmonar. Puede darse segundos o minutos más tarde de que el niño sensibilizado quede expuesto al alérgeno.

Shock anafiláctico
Precarga	Contractilidad	Postcarga
Reducida	Variable	Ventrículo izquierdo: disminuida Ventrículo derecho: aumentada

La vasoconstricción pulmonar aumenta considerablemente la poscarga del ventrículo derecho. Puede reducir el flujo sanguíneo pulmonar, el retorno venoso pulmonar y Ja precarga del ventrículo izquierdo, con la consiguiente disminución del gasto cardíaco. La muerte puede sobrevenir de inmediato o el niño puede desarrollar síntomas agudos, que suelen empezar a los 5-10.minutos de la exposición.

Signos de shock anafiláctico

El angioedema puede causar una obstrucción total o parcial de la vía aérea superior. La hipotensión produce vasodilatación, hipovolemia y gasto cardíaco disminuido. La hipovolemia relativa es causada por la vasodilatación y la pérdida de volumen absoluto se debe al escape capilar.

El shock neurogénico, también conocido como shock medular, es resultado de una lesión cervical (cuello) o del tórax superior (por encima de la T6) que interrumpe la inervación del sistema nervioso simpático a los vasos sanguíneos y el corazón.

Fisiología del shock neurogénico
La pérdida repentina de señales del sistema nervioso
simpático al músculo liso de las paredes de los vasos ocasiona una vasodilatación incontrolada. La misma alteración también evita el desarrollo de la taquicardia como mecanismo compensatorio.

Otros signos pueden incluir aumento de la frecuencia respiratoria, respiración diafragmática (uso de músculos del diafragma en lugar de la pared torácica) y evidencia de lesión de la columna cervical o tórax superior (es decir, trastornos sensores o motores).

El shock neurogénico se debe diferenciar del shock hipovolémico. El shock hipovolémico suele asociarse a la hipotensión, un acortamiento de la presión diferencial por la vasoconstricción compensatoria y taquicardia compensatoria. En el shock neurogénico, estos mecanismos compensatorios no pueden producirse porque la inervación simpática al corazón y los vasos sanguíneos está interrumpida.

Shock cardiogénico

El shock cardiogénico es resultado de una perfusión tisular inadecuada asociada a la disfunción miocárdica.

El shock cardiogénico se caracteriza por una taquicardia acusada, alta RVS y gasto cardíaco disminuido. Con el aumento del volumen telediastólico de los ventrículos derecho e izquierdo aumenta, aparece la congestión en el sistema venoso sistémico y pulmonar. La congestión venosa pulmonar produce edema pulmonar y un aumento del esfuerzo respiratorio. Por lo general, el volumen intravascular se mantiene normal o aumentado a menos que una enfermedad concurrente cause hipovolemia (p. ej.: un niño con miocarditis vírica con fiebre y vómitos recientes).

El shock cardiogénico se suele caracterizar por mecanismos patológicos y compensatorios que se suceden en secuencia, entre otros :

Los mismos mecanismos compensatorios que mantienen la perfusión al cerebro y corazón en el shock hipovolémico son a menudo perjudiciales durante el shock cardiogénico. Por ejemplo, la vasoconstricción periférica compensatoria puede mantener la presión arterial en el shock hipovolémico. Sin embargo, al aumentar la poscarga del ventrículo izquierdo (aumento de la resistencia a la eyección del ventrículo izquierdo), la vasoconstricción compensatoria tiene efectos perjudiciales en el shock cardiogénico. Puesto que el músculo cardíaco también necesita O2, la administración de O2 miocárdico en la mayoría de los niños con shock grave o persistente podría ser inadecuada en relación con la demanda. Por tanto, el shock grave o persistente de cualquier tipo afecta en última instancia a la función miocárdica (es decir, estos niños desarrollan shock cardiogénico además de la causa principal de shock). Cuando la función miocárdica se reduce, el estado clínico del niño suele empeorar rápidamente.

Signos de shock cardiogénico

La Tabla 4 presenta los signos de shock cardiogénico que suelen observarse durante la impresión inicial y la evaluación primaria del niño. El texto en negrita indica signos específicos por tipo que distinguen el shock cardiogénico de otras formas de shock.

Tabla 4. Resultados indicativos de un shock cardiogénico

La reanimación rápida con volumen en el shock cardíogéníco ante una mala función miocárdica puede agravar el edema pulmonar y afectar aún más a la función miocárdica. Por extensión, puede afectar a la oxigenación, la ventilación y el gasto cardíaco. La reanimación con volumen en el shock cardiogénico debe ser gradual. Administre bolos más pequeños (5 a 10 ml/kg) de solución cristaloide isotónica y en períodos más prolongados (es decir, de io a 20 minutos). Supervise atentamente los parámetros hemodinámicos durante la infusión de líquido y repita la infusión si es necesario.

Los lactantes y niños con shock cardiogénico a menudo necesitan medicación para aumentar y redistribuir el gasto cardíaco, mejorar la función miocárdica y reducir la RVS. Dirija el tratamiento para reducir el requerimiento metabólico, como disminuir el esfuerzo respiratorio y controlar la fiebre. Así contribuirá a limitar el gasto cardíaco y se responderá mejor a los requerimientos metabólicos. Para obtener información más detallada, consulte el apartado 7: "Manejo del shock".

Concepto crítico
Signos distintivos del
8ock cardiogénico

El aumento del esfuerzo respiratorio a menudo distingue el shock cardiogénico del hipovolémico. En el shock hipovolémico, se presenta una "hiperpnea", mientras que en un niño con shock cárdiogénico podrían observarse retracciones, quejidos y el uso de los músculos accesorios.

En el shock cardiogénico, puede haber una reducción de la saturación de O2 arterial asociada a edema pulmonar.

En el shock obstructivo, el gasto cardíaco se ve afectado por una obstrucción física del flujo sanguíneo.

La obstrucción física al flujo sanguíneo ocasiona un gasto cardíaco escaso, una perfusión tisular inadecuada y un aumento compensatorio de la RVS. La presentación clínica temprana del shock obstructivo puede ser idéntica al shock hipovolémico. Sin embargo, una exploración física detallada puede revelar signos de congestión venosa pulmonar o sistémica que no es propia de la hipovolemia. Conforme la afección progresa, los signos de congestión vascular, mayor esfuerzo respiratorio y cianosis resultan más evidentes.

La fisiopatología y los signos varían en función de la causa del shock.

Taponamiento cardíaco

El taponamiento cardíaco está ocasionado por una acumulación de líquido, sangre o aire en el espacio pericárdico. Un aumento en la presión intrapericárdica y en la compresión del corazón impide el retorno venoso pulmonar y sistémico. El resultado es una disminución del llenado ventricular, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Si no se trata, el taponamiento cardíaco deriva en un paro cardíaco con actividad eléctrica sin pulso (AESP).
En niños, el taponamiento cardíaco suele producirse tras una cirugía cardíaca o un traumatismo penetrante. También puede ser consecuencia de un derrame pericárdico como complicación de un trastorno inflamatorio, un tumor o un recuento extremadamente alto de leucocitos, o bien una infección del pericardio. La Tabla 5 presenta los signos de taponamiento cardíaco que suelen encontrarse en la impresión inicial y la evaluación primaria. Los signos que son exclusivos del taponamiento pericárdico aparecen en negrita.

NOTA.

Pulso paradógico

El pulso paradójico es una manifestación exagerada de una variación normal del volumen sistólico que tiene lugar durante las fases de respiración. El volumen sistólico disminuye ligeramente durante la inspiración y aumenta también ligeram~nte durante la espiración. En el pulso paradójico, la presión arterial baja más de 10 m1n Hg con la inspiración, comparado con la espiración. La evaluación del pulso paradójico requiere tomar la presión arterial con un manguito manual. Infle el manguito hasta que no oiga ruidos (de la forma habitual). Disminuya lentamente la presión del manguito y anote el punto en el que se oyen los primeros ruidos de Korotkov, que será cuando el niño exhale. Continúe desinflando lentamente el manguito y anote el punto en el que los ruidos de Korotkov se oyen constantemente durante eifciclo respiratorio. Si la diferencia entre estos dos puntos es > 10 mm Hg, el niño tiene un pulso paradójico clínicamente importante.

Deberá ser capaz de detectar un pulso paradójico apreciable mediante palpación, anotando la variación en la amplitud del pulso con la inhalación y exhalación del niño. El pulso paradójico puede apreciarse también en las ondas arteriales y de oximetría de pulso, pero no es tan fácil de cuantificar a menos que la onda se pueda guardar en la pantalla del monitor o imprimir para consultarla.

Tenga en cuenta que en niños sometidos a cirugía cardiovascular, los signos de taponamiento podrían no distinguirse de los que se presentan con el shock cardiogénico. El resultado favorable depende del diagnóstico urgente y del tratamiento inmediato. El electrocardiograma en niños con una efusión pericárdica alta suele mostrar complejos QRS pequeños (tensión baja), pero la ecocardiografía ofrece un diagnóstico definitivo.

Neumotórax a tensión

El neumotórax a tensión está causado por la entrada de aire en el espacio pleural, donde se acumula provocando presión. Este aire puede proceder del tejido pulmonar esionado por un desgarro interno o una lesión penetrante en el tórax. Una fuga de aire que entra en el espacio pleural pero cesa espontáneamente se designa como neumotórax simple. Una fuga continua puede deberse a la ventilación con presión positiva o traumatismo torácico que expulsa el aire del pulmón lesionado dirigiéndolo '1acia el espacio pleural. Si el aire continúa entrando en el espacio pleural, se acumula a presión y es cuando aparece el neumotórax a tensión. Conforme esta presión aumenta, se comprime el pulmón y el mediastino se desplaza hacia el lado contrario del tórax.

La compresión del pulmón desencadena rápidamente la insuficiencia respiratoria. La elevada presión intratorácica y la presión directa sobre las estructuras del mediastino (corazón y vasos principales) dificultan el retorno venoso, lo que a su vez ocasiona un rápido descenso del gasto cardíaco y la hipotensión. Un neumotórax a tensión sin tratar progresa a un paro cardíaco caracterizado por AESP.

Sospeche de neumotórax a tensión en una víctima con traumatismo torácico o en un niño intubado que empeora de repente al recibir ventilación con presión positiva (incluída ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla ó ventilación no invasiva).

La Tabla 6 presenta los signos de neumotórax a tensión que suelen encontrarse en la impresón inicial y la evaluación primaria. Los signos que son exclusivos del neumotórax a tensión aparecen en negrita.

El resultado favorable depende de la inmediatez del diagnóstico y tratamiento.

Lesiones ductus-dependientes

Las anomalías cardíacas congénitas ductus-dependientes suelen presentarse en los primeros días o primeras semanas de vida. Las lesiones ductus-dependientes incluyen :

Las lesiones del flujo sanguíneo pulmonar ductus- dependientes se presentan con cianosis, en lugar de signos de shock. Las lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo a menudo se presentan con signos de shock obstructivo en los primeros días o semanas de vida cuando el ductus arterias o se cierra. Estas lesiones localizadas en el hemicardio izquierdo incluyen estenosis aórtica, cayo aórtico interrumpido, estenosis de válvula aórtica grave y síndrome de hemicardio izquierdo hipoplásico. Para la supervivencia, es crucial restablecer y mantener la permeabilidad del ductus arterioso, ya que actúa como vía de paso para el flujo sanguíneo sistémico que se desvía de la obstrucción del lado izquierdo.

La Tabla 7 presenta los signos característicos de las lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo qt.e se pueden encontrar durante la evaluación del niño. Los signos que son exclusivos de lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo aparecen en negrita.

La embolia pulmonar es una obstrucción total o parcial de la arteria pulmonar o sus ramas ocasionada por un coágulo, grasa, aire, líquido amniótico, fragmento de catéter o elemento inyectado. Más comúnmente, un émbolo pulmonar es un trombo que pasa a la circulación pulmonar. La embolia pulmonar no es frecuente en niños, pero puede desarrollarse cuando una afección subyacente predispone al niño a la trombosis intravascular. Por. ejemplo, catéter venoso central, drepanocitosis, cáncer, afecciones del tejido conjuntivo y enfermedades heredadas de coagulación (p. ej.: deficiencias de antitrombina 111, proteína S y proteína C).

La embolia pulmonar ocasiona disparidad en la relación ventilación/perfusión, hipoxemia, aumento de la resistencia vascular pulmonar que provoca una insuficiencia en el hemicardio derecho, menor llenado del ventrículo izquierdo y disminución del gasto cardíaco. La embolia pulmonar puede ser difícil de diagnosticar porque los signos pueden ser leves e inespecíficos (cianosis, taquicardia e hipotensión). Un émbolo pulmonar podría pasar inadvertido a los proveedores, especialmente en niños. Sin embargo, los signos de congestión e insuficiencia del hemicardio derecho ayudan a distinguirla del shock hipovolémico. Algunos niños con embolia pulmonar se quejan de dolor torácico, como consecuencia de la falta de flujo sanguíneo oxigenado al tejido pulmonar.

La Tabla 8 presenta los signos característicos de la embolia pulmonar que se pueden encontrar durante la evaluación del niño.

El tratamiento del shock obstructivo es específico según la causa; reconocer y corregir rápidamente la causa subyacente de la obstrucción puede ser crucial para salvar la vida. Las tareas más decisivas para los proveedores de SVAP/PALS son el reconocimiento, diagnóstico y tratamiento rápidos del shock obstructivo.

Shock neurogénico
Precarga	Contractilidad	Postcarga
Reducida	Normal	Reducida

Shock cardiogénico
Precarga	Contractilidad	Postcarga
Variable	Reducida	Aumentada

Shock obstructivo
Precarga	Contractilidad	Postcarga
Variable	Normal	Aumentada