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Case 4-2018 : Un recién nacido con trombocitopenia, cataratas y hepatoesplenomegalia

Robert S. Baltimore, Katherine Nimkin, Katherine A. Sparger, Virginia M. Pierce and Stanley A. Plotkin from Yale New Haven Children’s Hospital and Yale School of Medicine , New Haven

Hospital General de Massachusetts es un hospital universitario de la Escuela Médica de Harvard y centro de investigación biomédica en Boston, Massachusetts, Estados Unidos

Un recién nacido fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCI) de este hospital debido a trombocitopenia y resultados anormales al examen ocular del rojo pupilar y del screening de audición.

La paciente nació de una madre de 27 años (G2P2) por parto vaginal espontáneo en otro hospital después de una gestación sin complicaciones de 39 semanas y 4 días. Su madre había recibido control prenatal en Nigeria y una consulta obstétrica en Nueva Inglaterra a las 24 semanas y 4 días de gestación.

En dicha consulta los resultados de ecografía obstétrica de la anatomía fetal fueron normales y los tests de screening anteparto para virus de inmunodeficiencia humana (VIH), virus hepatitis B, virus hepatitis C y sífilis fueron negativos. Un test materno para anticuerpos IgG contra virus rubéola fue positivo (> 500 UI por mililitro, rango de referencia para inmunidad ≥ 9.9) al igual que test para anticuerpos IgG contra virus varicela-zóster. Grupo de sangre materno ABO fue O - Rh positivo y el screening de anticuerpos para glóbulos rojos fue negativo; la electroforesis de hemoglobina reveló la presencia de hemoglobina AS.

La madre viajó de regreso a Nigeria y regresó a Nueva Inglaterra a las 34 semanas de gestación en anicipación del nacimiento. Al parto había meconio. Score de Apgar al 1 minuto y 5 minutos fueron 7 y 8, respectivamente. El peso al nacer fue 3.21 kg (percentil 54), talla 51 cm (percentil 72) y circunferencia cefálica 33.5 cm (percentil 22).

El recién nacido tenía temblor de brazos y piernas y glicemia 20 mg por decilitro. Fue ingresado en Unidad de Cuidado Intermedio del hospital de nacimiento indicándose líquidos EV con dextrosa y se inició la lactancia; el nivel de glicemia se normalizó
Al examen del recién nacido al día siguiente, los signos vitales eran normales. Habían petequias dispersas en cara y un examen ocular reveló que el reflejo rojo pupilar estaba ausente en ojo izquierdo y disminuido en ojo derecho. El recuento de plaquetas fue 18.000 por milímetro cúbico (rango de referencia 150.000 a 450.000). El screening de gota de sangre seca neonatal (panel de tests para múltiples enfermedades congénitas, principalmente errores congénitos del metabolismo) reveló la presencia de hemoglobina FAS y el resto era negativo. (An Pediatr (Barc) 2009;71:314-8 - Vol. 71 Núm.4 DOI: 10.1016/j.anpedi.2009.07.005)

En screening de audición, no se detectó respuesta auditiva en tronco cerebral cuando se realizó test auditivo en cualquiera de los oídos. Un estudio de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para ADN citomegalovirus en orina fue negativo así tambien un test rápido de reagina plasmática en la madre. A las 48 horas de vida, el paciente fue trasladado a UCIN de Hospital de Massachusetts para evaluación y tratamiento adicional.

La historia se obtuvo de la madre del paciente. Ella informó que no estaba segura de si el recién nacido respondía a su voz u otros sonidos. Ella había recibido tratamiento para malaria durante el primer trimestre del embarazo y había recibido amoxicilina - clavulanato para una infección del tracto respiratorio durante la primera parte del tercer trimestre. La familia vivía en un área urbana de Nigeria, donde los padres trabajaban en el sector bancario y contrataban a una niñera para ayudar a cuidar a la hermana de 3 años de la paciente. No tenían mascotas y no habían notado roedores u otras plagas en su hogar. La madre, el padre y la hermana de la paciente estaban sanos.
Durante el embarazo anterior de la madre, el control prenatal se había llevado a cabo exclusivamente en Nigeria; la niña había sido dado a luz en el sudeste de los Estados Unidos, y la madre y el niño habían viajado a Nigeria poco después del nacimiento. La madre no tenía otros viajes internacionales; el padre había viajado a China por negocios durante el año pasado.

Al examen en la UCI neonatal, la recién nacida estaba despierto y parecía estar bien y los signos vitales eran normales. Petequias dispersas estaban presentes en la cara. El reflejo rojo pupilar estaba ausente en ambos ojos. Se auscultó un soplo de eyección sistólica (grado 2/6) en tórax superior izquierdo. Hepatoesplenomegalia leve. Aumento del tono muscular en brazos y piernas y se produjeron movimientos intermitentes, suprimibles, con movimientos de sacudidas rápidas en brazos. El resto del examen era normal.

El nivel de hemoglobina, hematocrito, recuento de glóbulos rojos, índices de glóbulos rojos y niveles sanguíneos de glucosa, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa y fosfatasa alcalina eran normales, al igual que los resultados de las pruebas de coagulación. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en Tabla 1. Se obtuvo una muestra de sangre para cultivo. Se administraron ampicilina y gentamicina por vía intravenosa y se transfundieron plaquetas.

La ecografía craneal se realizó a través de fontanela anterior (Figura 1).

Figura 1.- Ecografías cerebrales : Imágenes sagitales derecha e izquierda (paneles A y B, respectivamente) muestran múltiples focos punteados y ecogénicos en la sustancia blanca periventricular, hallazgo consistente con calcificaciones (flechas). Calcificaciones punteadas también estaban presentes en los ganglios basales Imágenes sagitales derecha e izquierda adicionales (paneles C y D, respectivamente) muestran quistes subependimarios complejos en los surcos caudotalámicos bilateralmente que son más grandes en el lado izquierdo que en el lado derecho (flechas). C denota núcleo caudado y tálamo. Hay dilatación leve del ventrículo lateral izquierdo. Imagen coronal anterior (Panel E) muestra focos lineales, ramificados y ecogénicos en los ganglios basales bilateralmente, hallazgo consistente con vasculopatía lenticuloestriada (flechas).

Las calcificaciones intracraneales en el neonato pueden ser el resultado de una variedad de condiciones. La infección congénita suele ser la primera consideración diagnóstica; otras causas incluyen lesión hipóxica-isquémica, neoplasia y trastornos genéticos.¹ El patrón de calcificación en la sustancia blanca periventricular y ganglios basales en este paciente sugiere una infección congénita.² Los quistes subependimarios que se observaron en este caso, pueden ser consecuencia de hemorragia, lesión hipóxico-isquémica o infección congénita.³
Estos quistes también pueden ser el resultado de trastornos metabólicos y genéticos raros y se pueden ver en recién nacidos sanos. La vasculopatía lentículoestriada es la presencia de vasos hiperecogénicos en los ganglios basales o talamo en la ecografía craneal. Este hallazgo se puede ver en neonatos sanos; sin embargo, se ha asociado con afecciones infecciosas y no infecciosas y es muy probable que sea un marcador inespecífico de lesión cerebral perinatal⁴.

En este paciente, la radiografía de tórax (Figura 2 A) reveló un corazón y mediastino normales y pulmones claros. Había bandas radiolúcidas transversales delgadas en las metáfisis humerales proximales bilateralmente. Las bandas metafisarias radiolúcidas en el recién nacido pueden ser el resultado de cambios asociados con estrés crónico o de infecciones congénitas. Otras causas de las bandas radiolúcidas metafisarias incluyen el neuroblastoma metastásico y la leucemia. La ecografía abdominal confirmó el hallazgo de hepatoesplenomegalia (Figura 2 B).

Figura 2.- Radiografía de tórax y Ecografía abdominal. La radiografía de tórax (Panel A) es normal, excepto por la presencia de bandas transversales transparentes en las metáfisis humerales proximales bilateralmente (flechas). El recuadro muestra una imagen ampliada del hombro derecho. Una imagen de ecografía abdominal (Panel B) confirma el hallazgo de esplenomegalia. El bazo (S) mide 6.5 cm de longitud (longitud normal, ≤ 6).

Dr. Matthiesen: Un examen con lámpara de hendidura reveló cataratas lamelares en ambos ojos, con placa capsular anterior en el ojo izquierdo.

Este niño recién nacido fue trasladado a la UCI neonatal de este hospital 48 horas después del nacimiento debido a trombocitopenia, reflejo rojo pupilar ausente y sordera. El peso y talla no eran destacables pero la circunferencia cefálica estaba en percentil 22, un hallazgo que sugiere microcefalia en relación con el tamaño corporal. Después de que el paciente fue trasladado a este hospital, también se observó hepatoesplenomegalia, cataratas y una fina banda lúcida en la metáfisis proximal de cada húmero y la ecografía craneal reveló evidencia de calcificaciones en la sustancia blanca periventricular y ganglios basales, quistes subependimarios y vasculopatía lentículoestriada .

En conjunto, estas anomalías probablemente se deben a una infección congénita. El acrónimo TORCH (toxoplasmosis, otro [sífilis, varicela, infección por parvovirus B19, infección por VIH], rubéola, infección por citomegalovirus e infección por el virus del herpes simple) se usa a menudo para identificar posibles infecciones congénitas⁵y en algunos hospitales, los recién nacidos con anomalías son evaluados con tests de laboratorio que se conocen como "títulos TORCH".

Evito el término TORCH, porque pensar en las infecciones incluidas en este acrónimo como causas de un síndrome único puede llevar a ignorar las diferencias importantes entre las infecciones y, por lo tanto, puede alentar un enfoque desenfocado para las pruebas de diagnóstico.

Al evaluar a un neonato con sospecha de infección congénita, considero que los hallazgos son moderadamente específicos para cada infección con el fin de distinguirlos.⁶ Por ejemplo, la sífilis congénita a menudo se asocia con la irregularidad de las metáfisis de los huesos largos; aunque este paciente tenía anomalías metafisarias, un test de reagina plasmática rápida de la madre fue negativo en el momento del parto, por lo que puede descartarse la sífilis. Sobre la base de las características clínicas presentes en este recién nacido, se deben considerar tres infecciones congénitas: infección por citomegalovirus, toxoplasmosis y rubéola.

Aproximadamente 0.5 a 1% de los RN en Estados Unidos nacen con infección por citomegalovirus congénito, pero solo 10% de los recién nacidos afectados tienen signos o síntomas de infección al nacer. En los niños sintomáticos, los hallazgos cracterísticos incluyen trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, calcificaciones intracraneales periventriculares y pérdida de audición, todas ellas presentes en este paciente. Sin embargo, un esudio de PCR para ADN de citomegalovirus en orina fue negativo. Como este es un test muy sensible,⁷ en este caso se puede descartar la infección congénita por citomegalovirus.

Las características asociadas con toxoplasmosis congénita incluyen antecedentes de ingestión de carne cruda o contacto con gatos o arena para gatos en la madre, así como corioretinitis y presencia de calcificaciones intracraneales diseminadas por todo el parénquima cerebral en el recién nacido. ⁸ En este caso, ni los factores de riesgo dietéticos ni los contactos con gatos se identificaron en la historia materna. El recién nacido tenía calcificaciones intracraneales, pero eran periventriculares en lugar de difusas. Aunque no se observaron anomalías en la retina, la presencia de cataratas puede haber dificultado su observación.
El diagnóstico de toxoplasmosis congénita generalmente se establece mediante pruebas serológicas. Aunque los resultados de dichas pruebas no se informan específicamente en este caso, los tests de screening en gotas de sangre seca en recién nacidos en Massachusetts (realizadas como parte del Programa de Screening neonatal de Nueva Inglaterra) incluyen una prueba de anticuerpos para toxoplasmosis. Los tests de screening en gotas de sangre seca en recién nacidos fueron negativas aparte de la detección de hemoglobina FAS; estos resultados indican que los anticuerpos contra Toxoplasma gondii estaban ausentes y por lo tanto descartan un diagnóstico de toxoplasmosis.

Las anomalías observadas en este recién nacido - incluyendo cataratas, trombocitopenia, anomalías óseas y sordera - son consistentes con el síndrome de rubéola congénita (tabla 2) .⁹

Manifestation	Present in This Patient
Intrauterine growth retardation (low birth weight)
Eye defects
Cataracts	Yes
Glaucoma
Retinopathy
Microphthalmia
Cardiac defects
Patent ductus arteriosus	Yes
Peripheral pulmonary-artery stenosis
Ventricular septal defect
Myocardial necrosis
Hearing impairment	Yes
Central nervous system defects
Psychomotor retardation
Microcephaly	Yes
Encephalitis
Spastic quadriparesis
Cerebrospinal fluid pleocytosis
Mental disability
Progressive panencephalitis
Other manifestations
Hepatomegaly	Yes
Hepatitis
Thrombocytopenic purpura Yes
Splenomegaly	Yes
Bone lesions	Yes
Interstitial pneumonitis
Diabetes mellitus
Psychiatric disorders
Thyroid disorders

Sin embargo, en el primer examen, el síndrome de rubéola congénita parece poco probable, porque el virus de la rubéola no está actualmente presente en Estados Unidos¹⁰ y porque la madre del recién nacido tenía inmunidad contra el virus de la rubéola en las pruebas prenatales. En Estados Unidos, las mujeres generalmente son analizadas para detectar anticuerpos contra el virus rubéola en su primera visita prenatal y los resultados positivos generalmente reflejan una inmunización previa con la vacuna contra rubéola. Sin embargo, en este caso, la prueba de anticuerpos contra virus rubéola se realizó a las 24 semanas y 4 días de gestación, durante la última parte del segundo trimestre. Por lo tanto, es posible que la madre de este paciente no tenía inmunidad contra virus rubéola al comienzo del embarazo y que la rubéola aguda se desarrolló durante el primer trimestre, lo que permitiría un amplio tiempo para que se desarrolle una alta concentración de anticuerpos IgG contra el virus de la rubéola al momento en que la prueba de anticuerpos se realizó.
El hecho de que el virus rubéola no esté presente en Estados Unidos puede ser engañoso, ya que la madre del paciente pasó el primer trimestre en Nigeria, donde la vacunación no es universal y el virus de la rubéola continúa circulando. Dado que el síndrome de este recién nacido es más compatible con el síndrome de rubéola congénita y que este diagnóstico no está descartado por la epidemiología de la rubéola o los datos de laboratorio proporcionados, creo que el síndrome de rubéola congénita es el diagnóstico más probable. Sospecho que la prueba diagnóstica en este recién nacido debió haber sido una prueba de anticuerpos IgM contra el virus rubéola en sangre o un análisis de PCR para ARN del virus rubéola en la sangre o en el tejido afectado y sospecho que al menos una de las pruebas era positiva.

Lamentablemente, el pronóstico de este paciente es pobre. La microcefalia debida a infección sugiere desarrollo deficiente del cerebro. Este caso se asemeja a los desafortunados casos de neonatos nacidos de madres con infección por virus Zika; el desarrollo cerebral es anormal en esos neonatos y quedan con discapacidades severas.

En neonatos con síndrome de rubéola congénita, las cataratas y las anomalías cardíacas se pueden manejar con cirugía y la pérdida de audición con implante coclear. Los neonatos con síndrome de rubéola congénita tienen dificultad para clearance del virus y los cultivos de vigilancia o estudios de PCR pueden permanecer positivos durante muchos meses; durante ese tiempo, el neonato puede ser una fuente de infección para las personas que no tienen inmunidad.

Dr. Virginia M. Pierce : Dr. Sparger, ¿cuál fue la impresión del equipo clínico cuando evaluó a este paciente?

En este recién nacido a término con trombocitopenia de inicio precoz (recuento de plaquetas < 50.000 por milímetro cúbico), inicialmente consideramos sepsis, infección congénita, coagulación intravascular diseminada, traspaso transplacentario de aloanticuerpos o autoanticuerpos maternos y otras enfermedades genéticas raras y trastornos metabólicos como posibles causas de la trombocitopenia. ¹¹ Sin embargo, dada la constelación de hallazgos clínicos adicionales, incluyendo hepatoesplenomegalia, cataratas, anomalías del cerebro en ecografía, pérdida de audición y bandas lúcidas metafisarias - la infección congénita se elevó rápidamente a la cima de nuestro diagnóstico diferencial y la infección por citomegalovirus, toxoplasmosis y rubéola eran más consistentes con la presentación clínica.
En el hospital de nacimiento, un estudio de PCR para ADN de citomegalovirus en orina había sido negativo; en este hospital (Masachusetts) , los cultivos de shell - vial para citomegalovirus en saliva y orina también fueron negativos. Alertamos al Programa de Screening Neonatal de Nueva Inglaterra de la sospecha de infección congénita en este paciente y se aceleraron las pruebas de screening de gota de sangre seca en el recién nacido. Los anticuerpos contra T. gondii estaban ausentes. Aunque los exámenes prenatales mostraron inmunidad materna a rubéola, nos preocupaba que el alto título de anticuerpos IgG contra virus rubéola en la muestra de sangre materna que se había obtenido a las 24 semanas y 4 días de gestación pudiera reflejar el desarrollo reciente de rubéola más bien que inmunidad antes del embarazo y consideramos la posibilidad de que el desarrollo de rubéola durante el embarazo temprano pudiera explicar los hallazgos clínicos en el recién nacido.^12,13

Los recién nacidos con síndrome de rubéola congénita eliminan el virus rubéola en faringe , nasofaringe y orina. Debido a que el crecimiento del virus en líneas celulares de mamíferos cultivadas es relativamente lento y el cultivo e identificación del virus requieren mucho trabajo , se han desarrollado pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para detectar directamente el ARN del virus rubéola en muestras clínicas.^14,15 En este caso, el hisopado faríngeo, el hisopado nasofaríngeo y la muestra de orina se obtuvieron el tercer día de hospitalización y se enviaron a los Centros para Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) para su análisis. Un estudio de PCR en tiempo real dirigido a una secuencia conservada en la región codificante del gen de la glicoproteína E1 del virus rubéola detectó ARN del virus de la rubéola en los 3 especímenes.
Sobre la base de las diferencias genéticas en una secuencia más grande de la región codificante del gen de la glicoproteína E1, el virus rubéola se divide en dos clados* y 13 genotipos¹⁶.

* Un clado es una agrupación que contiene un antepasado común y todos los descendientes (vivos y extintos) de ese antepasado.

Dicha categorización epidemiológica molecular es un componente crítico del esfuerzo mundial para el control y la eliminación de la rubéola , porque ayuda a rastrear la propagación de virus en todo el mundo y a caracterizar los cambios en las cepas endémicas a lo largo del tiempo.

Utilizando el protocolo de genotipificación de la Red Mundial de Laboratorios de Sarampión y Rubéola de la Organización Mundial de la Salud¹⁷, el CDC determinó que el virus de este paciente representaba el genotipo 1G. Este genotipo se ha encontrado principalmente en África en los últimos años, y el linaje que contiene el virus de este paciente está geográficamente restringido al oeste de África (Costa de Marfil, Ghana y Nigeria) .¹⁶ Además de la detección viral directa, se puede utilizar evidencia de la producción de anticuerpos para virus rubéola en un neonato para establecer un diagnóstico del síndrome de rubéola congénita^18,19.

Los recién nacidos afectados producen anticuerpos IgM contra virus rubéola. Estos anticuerpos generalmente se pueden detectar al nacer con el uso de un estudio de inmunoabsorbente de captura ligado a enzimas ; el nivel aumenta durante los primeros 3 meses de vida y luego disminuye con el tiempo. En este paciente, una muestra de sangre obtenida a los 5 días de edad fue negativa para anticuerpos IgM contra virus rubéola, pero las muestras obtenidas al 1 mes y 2 meses de edad fueron positivas.
Al nacer, las pruebas de anticuerpos IgG contra virus rubéola no se pueden usar para distinguir entre anticuerpos maternos adquiridos transplacentariamente y anticuerpos producidos por el neonato. Sin embargo, otro medio para establecer un diagnóstico del síndrome de rubéola congénita muestra que el nivel de anticuerpos IgG contra el virus rubéola no disminuye sustancialmente durante los primeros meses de vida a medida que decaen los anticuerpos maternos.²⁰

En este bebé, el nivel de anticuerpos IgG contra virus rubéola permanecieron estables en las muestras de sangre que se obtuvieron a los 5 días, 1 mes y 2 meses de edad; estos hallazgos indican que los anticuerpos IgG eran producidos por el neonato.

Finalmente, los anticuerpos IgG contra virus ubéola que son producidos por neonatos con infección congénita son típicamente de baja avidez; por lo tanto, se puede establecer un diagnóstico del síndrome de rubéola congénita detectando anticuerpos de baja avidez en sangre después de que los anticuerpos maternos hayan disminuido. En este caso, una muestra de sangre materna que se obtuvo justo después del parto contenía anticuerpos IgG de alta avidez para virus rubéola, mientras que una muestra de sangre que se obtuvo del bebé a los 3 meses de edad contenía anticuerpos IgG de baja avidez contra virus rubéola, hallazgo que apoya aún más el diagnóstico del síndrome de rubéola congénita.

Estamos encantados de que el Dr. Plotkin comparta su perspectiva sobre el caso de este paciente en el contexto de la epidemiología global del síndrome de rubéola congénita y el efecto de la vacunación en esta enfermedad. En la década de 1960, el Dr. Plotkin desarrolló la vacuna contra la rubéola, que ahora se utiliza en todo el mundo.

Este bebé recuerda mucho a los bebés que vi en Filadelfia durante la epidemia de rubéola de 1964-1965.²¹ La epidemia floreció en todos los Estados Unidos, produciendo al menos 20.000 nacimientos asociados con defectos y muchos más abortos.^22-24 Debido a que el aborto era en gran parte ilegal entonces, nunca sabremos cuántos se realizaron. Sin embargo, pude estimar que, en Filadelfia, 1% de los embarazos durante ese período se complicaron con la rubéola.²¹
Empecé a ver que muchos bebés nacidos de madres con infección por rubéola tenían efectivamente el síndrome de rubéola congénita.²⁵ La panoplia (colección) de anormalidades era desalentadora. La más severa era microcefalia, aunque algunos niños sin ese marcado signo de daño cerebral más tarde mostraron signos de discapacidad intelectual. El conducto arterioso persistente era común, al igual que las cataratas congénitas.
La sordera resultó ser la manifestación tardía más común del síndrome de rubéola congénita. La trombocitopenia debido a la destrucción de megacariocitos, que se observó en este caso, se ha reportado en alrededor de 30 a 60% de los niños con síndrome de rubéola congénita, pero generalmente desaparece a las pocas semanas después del nacimiento^26,27.

Los resultados del uso mundial de la vacuna contra rubéola han sido gratificantes pero imperfectos. El número estimado de casos de síndrome de rubéola congénita en todo el mundo sigue siendo aproximadamente 100.000 por año.²⁸La rubéola y el síndrome de rubéola congénita se han erradicado del hemisferio occidental debido a la buena cobertura de la vacuna^29,30. Lamentablemente, aunque la rubeola ha sido controlada en muchos países europeos, la oposición a la vacunación en algunos países ha impedido la eliminación de la rubéola y hay mucho trabajo por hacer. Por el contrario, la vacunación de rutina contra la rubéola acaba de comenzar en algunos países asiáticos, como India, Tailandia, China, Japón e Indonesia. La cobertura en África es irregular, pero algunos países han introducido la vacuna.

En Nigeria, donde se originó este caso, la vacunación se limita a la salud privada y la cobertura es inferior al 10%. Se anticipa que la administración de rutina de la vacuna no costosa contra sarampión y rubéola comenzará en Nigeria en 2021 (Papania MJ: comunicación personal).
Afortunadamente, hay una campaña para introducir la vacuna combinada contra sarampión y rubéola en todo el mundo, y todas las regiones tienen objetivos para erradicar ambas enfermedades. La mejor estrategia es una combinación de cobertura completa en la población pediátrica para reducir la circulación del virus y la vacunación posparto de las mujeres para que sean inmunes durante sus próximos embarazos. La cobertura pediátrica debe ser alta para evitar un aumento paradójico de la exposición a rubéola en mujeres seronegativas. Debido a que el número reproductivo (el indicador de infecciosidad) de la rubéola es mucho más bajo que el del sarampión, se puede esperar la erradicación de la rubéola incluso antes de la del sarampión.

Dr. Pierce: Dr. Matthiesen, ¿podría decirnos qué pasó con este bebé?

Dr. Matthiesen: Aunque no existe una terapia antiviral efectiva disponible para el tratamiento del síndrome de rubéola congénita, este paciente ha recibido cuidado de apoyo multidisciplinario. La trombocitopenia dependiente de transfusión persistió durante casi 3 meses. Un ecocardiograma mostró un pequeño ductus arterioso persistente. Las cataratas se eliminaron cuando el paciente tenía 6 semanas de edad y se recetaron lentes de contacto. Después de que pruebas adicionales confirmaron una pérdida auditiva neurosensorial profunda, se le dieron audífonos.
Se colocó un tubo de gastrostomía debido a una ingesta calórica inadecuada. El paciente tuvo movimientos anormales pero no convulsiones y recibió terapia física, ocupacional y del habla intensiva durante la hospitalización y después del alta. Cuando el paciente tenía 6 meses de edad, él y su madre regresaron a Nigeria. En ese momento, la prueba de PCR de hisopado nasofaríngeo del bebé reveló una eliminación persistente del virus lo cual tenía implicaciones importantes para su reingreso en una población que no tiene un alto nivel de inmunidad. Está programado que el paciente regrese a este hospital para la colocación de implantes cocleares cuando tenga 12 meses de edad.

Desafortunadamente, se perdió una oportunidad importante para prevenir el síndrome de rubéola congénita en este bebé. Cuando su madre se presentó para el parto de su primer hijo en Estados Unidos 3 años antes, su serotipo de rubéola debería haberse determinado y la vacuna contra la rubéola debería haberse administrado durante el período posparto.